O que é : Atopia em cães é uma predisposição genética a desenvolver reações alérgicas mediadas por IgE em contatos com alérgenos ambientais comuns (pólen, ácaros, fungos, caspa de animais). A resposta imune envolve sensibilização de células captadoras de antígenos, produção de IgE específicas e ativação de mastócitos e basófilos, levando a inflamação cutânea e prurido crônico. Envolve resposta Th2 com citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, que promovem a produção de IgE, recrutamento de eosinófilos e hiperreactividade mastocitária.
• As células apresentadoras de antígenos estimulam células B a produzir IgE específica. • IgE liga-se aos receptores FcεRI em mastócitos e basófilos. Re-exposição ao alérgeno cruza IgE e provocando degranulação. • Mastócitos liberam histamina, mediadores lipídicos (LTC4, LTD4, LTE4) e citocinas, levando a prurido intenso, edema, secreção mucosa e hiperplasia de mucosa. • Eosinófilos são recrutados por IL-5 e quimiocinas; suas granulações aumentam inflamação crônica e dano tecidual, contribuindo para prurido prolongado.
Como surge: A atopia resulta da interação entre fatores genéticos e ambientais. Raças predispostas apresentam maior probabilidade de produzir respostas IgE a alérgenos ambientais. A exposição precoce a alérgenos, níveis de exposição, microbioma cutâneo e intestinal, bem como barreiras da pele (ceramino-sídeos) influenciam a suscetibilidade.
Persistência da inflamação e repetidas exposições agravam o prurido e o comprometimento da pele, levando ao ciclo de prurido- scratch- inflamação.
• Sinais e sintomas: Prurido intenso, dermatite alérgica atópica típica em cães inclui lesões faciais, orelhas, pescoço, abdômen ventral e membros. Lesões secundárias como alopecia, eritema, pápulas, crostas, infecção bacteriana ou fúngica secundárias são comuns. Em cães jovens, a manifestação principal é prurido ou dermatite, com períodos de exacerbação sazonais ou perenes.
• Relação com o intestino: Existe evidência crescente de eixo pele-intestino. Alterações do microbioma intestinal podem influenciar a resposta imune, modulando o equilíbrio entre tolerância e inflamação. Disbiose intestinal pode favorecer respostas hipersensíveis e inflamatórias, contribuindo para a severidade da atopia. Intervenções que modulam o microbioma, como probióticos específicos, dieta hipoalergênica, ou dietas com fibras prebióticas, têm sido estudadas como estratégias adjuvantes para reduzir a inflamação alérgica.
• Eixo pele-intestino: mastócitos e eosinófilos podem atuar tanto na pele quanto no trato gastrointestinal, e mediadores inflamatórios podem amplificar respostas sistêmicas. • Enteropatia atópica: cães atópicos podem apresentar alterações intestinais crônicas, com diarreia, vômitos e dor abdominal. A permeabilidade intestinal pode aumentar (“permeabilidade intestinal” ou “disbiose” contribui para inflamação). • Disbiose e barreira intestinal: inflamação Th2 pode alterar a mucosa, reduzindo a barreira intestinal e permitindo translocação de antígenos, reforçando a resposta alérgica sistêmica. • Eixo neuroimunoendócrino: mediadores inflamatórios podem afetar a motilidade intestinal e a sensibilidade, agravando sinais gastrointestinais. • Modulação pela dieta e alérgenos alimentares: cães atópicos podem ter sobreposição com sensibilidade alimentar, que também envolve respostas intestinais e mastocitária, dificultando distinguir entre alergia ambiental e alimento.
• Diagnóstico: avaliação de prurido, história de exposição a alérgenos ambientais, testes de IgE sérica ou móveis, e, quando houver sinais GI, exames de fezes, citologia intestinal e endoscopia podem ajudar.
Tratamento: moduladores de citocinas (ou inibidores de IL-4/IL-13 em alguns casos), imunoterapia específica, e manejo da mucosa intestinal com probióticos cepas especificas, prebióticos, dieta hipoalergênica, e controle da disbiose, hidratação da pele constante com formulações específicas.
Nicho terapêutico: ógidos que afetam o eixo intestino-pele, como moduladores de eosinófilos, anti-IG-E (quando disponível)
Disbiose cutânea + Dermatite atópica
A pele de cães hospeda uma comunidade microbiológica complexa, cuja composição depende de fatores como idade, raça, ambiente, higiene e uso de antimicrobianos. A disbiose cutânea descreve desequilíbrios na diversidade e abundância relativa de microrganismos comumente residentes (bactérias, fungos e archaea), especialmente alterações em Staphylococcus spp. (p. ex., Staphylococcus pseudintermedius) e leveduras como Malassezia spp. Esses desequilíbrios podem favorecer um ambiente propício à inflamação crônica da pele.
A disbiose cutânea está associada a esse estado de barreira funçao, com as seguintes implicações: • Barreira cutânea prejudicada: alterações na ceramidas, lipídios e proteínas da pele reduzem a função de barreira, aumentando a colonização por microrganismos oportunistas e a liberação de alérgenos que promovem inflamação. • Interações microbiota–sistema imune: comunidades microbianas alteradas podem moduler respostas imunes locais, elevando citocinas pró-inflamatórias (p. ex., IL-4, IL-13) associadas à resposta atópica, e contribuindo para prurido intenso. • Hiperplasia ceruminosa e disfunção de glândulas: alterações na microbiota podem afetar a produção lipídica e o ambiente piloso-dermal, agravando a secreção de conteúdo e a inflamação. • Disbiose e inflamação sistêmica: mediadores microbianos podem promover inflamação difusa, com efeito de ejeção entre pele e mucosas, exacerbando o quadro atópico.
Evidências-chave: • Estudos mostram menor diversidade bacteriana na pele de cães com dermatite atópica, com predominância de Staphylococcus e redução de espécies com propriedades comedolíticas e anti-inflamatórias. • A levedura Malassezia, com frequência anormal na pele atópica, pode atuar como trigger adicional de prurido e inflamação. • Manipulações da microbiota, por meio de antibióticos tópicos/systemic, probióticos ou prebióticos, têm efeito variável na severidade clínica, sugerindo que a restauração da barreira e do equilíbrio microbiano pode complementar o manejo.
Diagnóstico: avaliação clínica da pele, citologia de lesões para detecção de estafilococos/microrganismos oportunistas, cultura quando necessário, e avaliação da barreira cutânea.
Tratamento: manejo da barreira lipídica com emolientes ceramídicos, anti-inflamatórios tópicos (corticosteroides, tacrolimo), controle de infecção secundária com antimicrobianos seletivos, e consideração de probióticos/ prebióticos ou moduladores da microbiota como adjuvantes.
Estratégias futuras: terapias direcionadas à modulação da microbiota cutânea (ex.: produtos com componentes que favoreçam uma comunidade microbiana estável), bem como abordagens que reduzam a inflamação Th2 e restauram a função de barreira.
Conclusão: a disbiose cutânea é um componente relevante na patogênese da dermatite atópica canina, atuando tanto como consequência da disfunção da barreira quanto como modulador da resposta imune local. Intervenções que restaurem a diversidade e a função microbiana, aliadas ao manejo inflamatório e da barreira, podem melhorar desfechos clínicos em cães atópicos.
